最後更新於 2026-11-09，由作者 張聰麒醫師 更新
重點速覽
- 眼睛痛、灼熱、怕風，檢查卻看起來正常，可能是角膜神經本身出了問題，醫學上稱為神經性眼痛。
- 症狀和嚴重乾眼很像，但眼表徵象很少，一般乾眼治療常不見效，需要問卷、神經影像與功能檢查一起判斷。
- 在診間點一滴局部麻醉眼藥，看疼痛是否消失，可區分周邊型與中樞型，治療方向也不同。
- 屈光手術後也可能出現，持續眼痛的比例約一成，九成以上對視力滿意；講者建議術前先處理眼表發炎。
本文適合兩種讀者：眼睛長期刺痛、灼熱、怕風怕光，檢查卻常被說「看起來還好」的民眾，以及做過屈光手術後不適遲遲沒有改善的人，可以直接讀正文；眼科醫師、驗光師、護理師等專業人員，請一併閱讀段落後方的「給專業人員的補充」。近視雷射後的乾眼與恢復時間，本站已有專文（見文中延伸閱讀），本文聚焦神經性疼痛本身。文中簡報圖片取自 ESCRS 2026 年會課程。
一、課程重點摘要
ESCRS 2026 年會有一堂 90 分鐘的教學課程，主題是「神經性眼痛的診斷與處置」。開場的情境，很多眼科醫師都不陌生：外眼看起來白白的、很安靜，病人卻說「醫師，也許一切都正常，但我真的很痛」。主席說，這類病人在門診「發生過很多次」，這個主題「有時並不像我們以為的那麼罕見」。
神經性眼痛，醫學上稱為神經病變性眼痛；疼痛主要來自角膜神經時，也稱為神經病變性角膜痛。它指的是負責感覺的神經本身出了問題，而不只是眼表受傷或發炎。因為症狀和嚴重乾眼很像，常被當成乾眼處理。
課程由五位講者接力：主席（第一位講者）整理機轉、屈光手術後的研究與診斷分型；第二位講者談角膜顯微影像，特別是「微神經瘤」；第三位講者談抗發炎治療的角色，以及擇期手術前怎麼找出脆弱的眼表；第四位講者談角膜知覺測量；最後一位講者介紹一種經眼罩施作的電刺激療法。原定談自體血液製劑的講者未能出席，最後是全場討論。整堂課的共同結論可以歸納成三點：
- 症狀大於徵象，要想到神經：眼睛白、染色少卻很痛，乾眼治療又不見效時，要把神經性眼痛放進鑑別診斷，不要一律當成乾眼。
- 先分周邊型或中樞型：在診間點一滴局部麻醉眼藥，看疼痛是完全消失、部分改善還是完全沒變，分別對應周邊型、混合型與中樞型，治療方向因此不同。
- 越早處理越好：發炎還是主要疼痛來源時，及早控制眼表發炎；疼痛一旦「中樞化」，眼藥水的效果就有限，需要全身用藥與跨科合作。擇期手術前，先把眼表照顧好。
圖 1｜先分清楚兩種痛：傷害感受性疼痛來自組織受傷與發炎，通常是暫時的；神經病變性疼痛來自體感覺系統本身受損，往往是慢性的，處理方向也不同。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
二、眼睛為什麼會痛？角膜是全身神經最密集的地方
角膜是全身感覺神經最密集的組織。神經從角膜基質往上穿出，在上皮底下形成一層與表面平行的「基底下神經叢」，再分支成上皮細胞之間的游離神經末梢；這些末梢就是偵測危險的「傷害感受器」。任何會傷到上皮與基底下神經叢的處置，包括角膜屈光手術，都直接作用在這一層。
圖 2｜角膜神經的立體示意：基質裡的神經幹向上穿過基底膜，形成與表面平行的基底下神經叢，再分支成上皮細胞之間的游離神經末梢，這些末梢就是感受疼痛的「傷害感受器」。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
講者引用的資料把角膜的感覺受器分成三類：機械型約占兩成，碰到角膜時產生尖銳刺痛；多模式型約占七成，對熱、化學物質與發炎物質反應，帶來灼熱、刺痛等持續的不適；冷感受器約占一成，主要和涼感、乾燥感有關。發炎會讓多模式受器更敏感、疼痛被放大；神經末梢本身受損時，則可能出現異常放電，形成神經性疼痛[1]。
圖 3｜角膜感覺受器的三種類型：機械型約 20%（碰觸時尖銳刺痛）、多模式型約 70%（持續的刺激感）、冷感受器約 10%（涼感）。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
病人感覺到的是「乾」還是「痛」，取決於這些受器活性的平衡：受傷會同時刺激多模式受器與冷感受器，發炎則刺激前者、抑制後者。訊號再沿三叉神經傳到三叉神經節（第一級神經元）、腦幹（第二級）、視丘（第三級），最後到大腦的體感覺皮質；每一段中繼站都可能發生「敏感化」。
圖 4｜眼表感覺的平衡模型：受傷同時刺激多模式受器與冷感受器，發炎則刺激前者、抑制後者。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 5｜角膜疼痛的傳導路徑：經三叉神經節、腦幹、視丘到大腦體感覺皮質，每一段中繼都可能發生敏感化。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
疼痛在大腦裡也有實際的位置。主席引用的一項功能性磁振造影研究中，受試者在怕光疼痛時眨眼，初級體感覺皮質與運動皮質都會活化；不痛時眨眼，只有運動皮質活化。也就是說，角膜疼痛在大腦裡有一個和眨眼動作分開的對應區域。
圖 6｜功能性磁振造影的單一受試者研究：疼痛時眨眼，初級體感覺皮質（紅框）與運動皮質都活化；不痛時眨眼只有運動皮質活化。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
三、神經性眼痛是什麼？當「警報系統」本身出了問題
主席先區分兩種痛。傷害感受性疼痛來自組織受傷與發炎，是身體的正常警報，傷口好了就會消退；神經病變性疼痛依國際疼痛研究學會（IASP）的定義，是由體感覺系統的病變或疾病所造成，往往是慢性的。慢性眼表疼痛一般指持續超過 3 個月的疼痛[2]；主席也引用國際疾病分類第 11 版（ICD-11）對慢性術後疼痛的定義：手術或受傷後出現或加劇，並在起始事件後持續至少 3 個月。
第二位講者這樣描述角膜的情況：神經受傷後不正常地再生，傷害感受器變多或變敏感，疼痛於是被放大；慢性角膜痛即使沒有刺激、也沒有臨床徵象，仍會自行持續。因此有人稱它為「幻角膜」，或「無染色之痛」——病人痛得厲害，裂隙燈下角膜卻沒有螢光染色。
圖 7｜國際疼痛研究學會的定義與「無染色之痛」：角膜神經不正常再生、傷害感受器上調，疼痛可在沒有刺激與徵象下持續。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
疼痛為什麼會「卡住」？主席的說明是：受傷後的發炎物質讓神經末梢的離子通道增加、放電門檻下降，這是周邊敏感化，臨床上表現為「痛覺過敏」——會痛的刺激變得更痛。這種狀態若持續，腦幹裡處理角膜訊號的中樞神經元也會被調高音量，這是中樞敏感化，表現為「異常性疼痛」——原本不該痛的刺激，例如一陣風、冷氣吹過，也會痛，甚至沒有刺激也痛。
圖 8｜從周邊敏感化到中樞敏感化：受傷後的發炎物質讓神經末梢更容易放電；長期下來，腦幹的中樞神經元也被「調高音量」，結果就是症狀與徵象不相稱。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 9｜三種情境：(a) 正常情況下有刺激才痛；(b) 沒有刺激，受損的周邊神經卻自行放電，屬周邊敏感化；(c) 末梢與神經節都安靜，只有中樞神經元持續放電，屬中樞敏感化。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
第三位講者把乾眼演變成神經性疼痛的過程排成五步：眼表發炎、傷害感受器活化（這時的痛還和眼表受損程度相稱）、角膜神經受損、周邊敏感化、中樞敏感化。他強調，角膜的免疫系統與感覺神經「無時無刻都在溝通」：上皮受到壓力會活化免疫細胞，免疫訊號讓傷害感受器敏感化，敏感化又回頭加重發炎，形成自行延續的循環。
圖 10｜疼痛的演變：眼表發炎→傷害感受器活化→角膜神經受損→周邊敏感化→中樞敏感化。點局部麻醉眼藥後若改善，代表仍有明顯的周邊成分；若不改善，就要擔心已經中樞化。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 11｜神經與免疫的循環：上皮受壓力→樹突細胞活化→T 細胞與細胞激素訊號→傷害感受器敏感化，敏感化又回頭加重發炎，形成自行延續的迴圈。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
給專業人員的補充
- 周邊敏感化（投影片）：損傷後免疫細胞釋出腫瘤壞死因子、介白素 1β、緩激肽、前列腺素等，經蛋白激酶 C 使鈉離子通道 Nav1.7–1.9 與離子通道 TRPV1 上調；中樞敏感化發生在三叉神經尾核，抑制性中間神經元活性下降，觸覺纖維的訊號被當成痛覺處理。
- 受器與離子通道：機械型以 Piezo2 為主，多模式型表現 TRPV1、TRPA1 等，冷感受器以 TRPM8 為主；機械型產生刺痛，多模式型產生灼熱與刺痛，乾燥感主要來自冷感受器[1]。第四位講者補充，冷感受器「耗竭」時也會被大腦解讀成疼痛，因此有人以活化 TRPM8 的物質帶來舒適感，受器已耗竭者則反過來考慮拮抗劑（講者看法）。
- 主席的三點結論：神經性角膜痛常被漏診、治療不足；特徵是症狀大於徵象；一定要區分周邊型與中樞型，這決定治療方向。
四、神經性眼痛和一般乾眼，差在哪裡？
第二位講者整理的症狀清單，和嚴重乾眼幾乎一模一樣：疼痛、不適、視力模糊、灼熱、怕光、怕風、刺麻感，以及原本不該痛的刺激也會痛。不同的是，病人可能完全沒有乾眼的徵象；而且因為病因在神經，這些症狀用傳統乾眼治療通常不會改善。一篇臨床回顧也指出，神經性角膜痛缺乏明顯的臨床徵象，症狀又和嚴重、慢性的乾眼相似，常被誤診或治療不足[3]。
兩者也不是截然分開。主席說，乾眼是神經性角膜痛的主要成因之一，但不是唯一成因；他推薦的文獻把神經性角膜痛與乾眼形容為「傷害感受的連續光譜」。換句話說，同一位病人身上，眼表問題與神經問題可能同時存在、只是比重不同。綜合講者的說明，可以這樣粗略比較（實際診斷仍需醫師檢查）：
- 一般乾眼：以乾澀、異物感、視力起伏為主，裂隙燈下常看得到淚膜不穩或角膜點狀染色，人工淚液、熱敷與抗發炎治療通常有幫助。
- 神經性眼痛：灼熱、刺痛、電擊感、怕風怕光等「痛」的描述較突出，疼痛程度遠大於檢查所見，常規乾眼治療效果有限，有時疼痛還會擴及眼睛以外。
主席引用的一項乾眼族群研究（144 人），很能說明「症狀大於徵象」：疼痛越強的人，角膜螢光染色反而越少；較強的疼痛也和年輕、做過屈光手術、焦慮、憂鬱、偏頭痛與纖維肌痛症有關。疼痛越強的人，對人工淚液、藥膏、類固醇眼藥、免疫調節抗發炎眼藥、自體血清、熱敷、瞼緣清潔與淚小管栓塞的反應也越差[4]。
圖 12｜主席引用的乾眼族群研究（144 人）：其中 19 人疼痛達重度；疼痛越強，螢光染色反而越少（p=0.004），右側為與較強疼痛相關的特徵。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
疼痛也常和情緒、其他慢性疼痛一起出現。主席引用的研究中，神經病變性症狀較重的一組，創傷後壓力症候群（PTSD）與憂鬱量表的分數都明顯較高，身心生活品質也較差。與談人觀察到，這類病人常合併纖維肌痛症、偏頭痛、顳顎關節問題或睡眠呼吸中止；主席認為，這些情況和神經性眼痛同屬「持續性疼痛症候群」的一環。這不代表疼痛是想像出來的——第二位講者的結論第一句就是：神經性角膜痛是真實存在的疾病。
圖 13｜主席引用的研究：乾眼症狀族群中，神經病變性症狀較重的 51 人，創傷後壓力量表平均 53 分、憂鬱量表 13.5 分，都明顯高於症狀較輕的 130 人（36 分與 7.6 分），身心生活品質也較差。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
哪些情況會傷到角膜神經？第二位講者的原則是：凡是會傷到角膜神經的狀況，都可能造成神經性角膜痛。常見的包括屈光手術，其中以 LASIK（雷射原位角膜層狀重塑術）為主；其他還有乾眼慢性化、白內障等眼科手術、放射治療、長期配戴隱形眼鏡、糖尿病、三叉神經痛，以及含防腐劑眼藥的毒性。投影片另列自體免疫疾病、維生素 B12 缺乏、疱疹性角膜炎與化學傷等。
圖 14｜凡是會傷到角膜神經的狀況，都可能造成神經性角膜痛；右下表依全身疾病、眼部疾病、精神共病、術後與藥物分類。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
五、做過屈光手術的人：可能發生，也有方法降低風險
這一節需要平衡地看。屈光手術一定會切斷或影響部分角膜神經，術後一段時間的乾澀、異物感很常見，術後乾眼的成因與恢復時間可參考文中的延伸閱讀；本節談的是少數不適持續、而且越來越像「痛」的情況。主席把屈光手術列為神經性角膜痛的明確危險因子，但他引用的研究也顯示，大多數人的結果是好的。
圖 15｜神經路徑上任何一處受損都可能讓角膜失去神經支配；角膜層級的原因包括疱疹、化學傷、LASIK、角膜移植與白內障手術等，LASIK 後角膜知覺與基底下神經都會下降。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
一項前瞻研究追蹤 109 位接受屈光手術的人 6 個月，多數做 LASIK、少數做 PRK（表層雷射）：術後持續眼痛的比例約一成，九成以上的人對術後視力完全或還算滿意，疼痛和眼表的乾眼徵象也沒有顯著關聯[5]。
能不能事先看出誰的風險較高？研究以勝算比（OR）表示，數字越大、關聯越強。同一研究的多變項分析找出四個預測因子：術前就有眼痛 OR 1.87、術前有憂鬱症狀 OR 1.3、術前服用口服抗過敏藥 OR 13.6，以及術後第 1 天的疼痛程度 OR 1.6[5]。口服抗過敏藥的數字看起來很大，但持續疼痛的只有 12 人，信賴區間很寬（2.1–89.3），解讀時宜保守。
圖 16｜術後持續眼痛的四個預測因子與勝算比；口服抗過敏藥的 13.6 信賴區間很寬，解讀宜保守。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
另一項為期 1 年的前瞻研究（100 眼）以眼痛問卷評估，全飛秒（透鏡摘除術，國際上統稱 KLEx）與 LASIK 術後發生神經性角膜痛的比例沒有顯著差異。危險因子則因術式而不同：全飛秒組是術前近視越深，風險越高；LASIK 組是術前角膜神經密度與長度較低的人，風險較高[6]。
也要知道，神經性眼痛不只發生在手術後。一份針對慢性眼痛族群的問卷研究中，回覆的 101 人約一半做過屈光手術、一半沒有，兩組的症狀型態相近：多數人形容是灼熱感，也常被風、光或冷熱誘發疼痛。做過手術的人當中，46% 的眼痛在術後 1 個月內開始；不論有沒有手術史，都有人回報部分局部或全身治療讓疼痛改善三成以上[7]。
圖 17｜一份慢性眼痛族群的問卷研究：做過屈光手術的人當中，46.2% 的眼痛在術後 1 個月內出現，28.3% 在 1–12 個月，25.6% 在超過 12 個月後才出現（投影片數字，共 39 人）。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 18｜主席引用的比較研究：屈光手術後與疱疹後的神經性角膜痛，神經密度沒有顯著差異，都明顯低於各自的對照組。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
一次「成功」手術之後的病例
第三位講者以一位轉介給他的病人開場：36 歲女性，雙眼 LASIK 後只過 3 週，右眼就開始劇烈疼痛，日夜都痛、眼睛張不開。她的屈光結果非常好，眼表只有輕微的乾眼徵象，眨眼也閉不完全，疼痛和這些徵象遠不成比例；非接觸式角膜知覺計則顯示右眼知覺過敏。
圖 19｜「一切從一次成功的 LASIK 開始」：屈光結果很好，卻持續灼熱、怕光怕風，疼痛和眼表徵象不成比例；示意圖中角膜瓣切斷神經，斷端周圍聚集發炎細胞。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 20｜開場病例：36 歲女性，雙眼 LASIK 後 3 週開始右眼劇烈疼痛；雙眼裸視都達 1.2，淚膜破裂時間右眼 2 秒、左眼 4 秒，只有輕微點狀染色，非接觸式角膜知覺計卻顯示右眼知覺過敏。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
真正讓診斷明朗的是活體共軛焦顯微鏡（IVCM）：右眼的角膜神經纖細、稀疏，還有大量免疫細胞。講者的結論是：「這是一個發炎中的角膜，加上明顯的角膜神經損傷。」回頭檢視，答案其實早就在那裡：她多年來有臉部酒糟，下眼瞼緣充血、微血管擴張，屬於術前就存在的眼部酒糟與瞼板腺功能障礙（MGD），加上蒸發型乾眼，最後在右眼疊加了神經性角膜痛。
圖 21｜同一位病人右眼的活體共軛焦顯微鏡影像，經自動神經分析（原始影像、描繪、偵測結果）：神經纖細、稀疏、斷續，視野中散布明亮的免疫細胞。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 22｜同一位病人的下眼瞼緣：充血、微血管擴張，是手術前就存在的眼部酒糟與瞼板腺功能障礙徵象。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
講者說：「雷射手術是觸發點——我們切斷了神經；但眼表的發炎，決定了這位病人之後會好還是不好。」他把這稱為「第二擊」：術前就脆弱的眼表是第一擊，手術造成的神經損傷是第二擊。他列出五個術前就存在的驅動因子：瞼板腺功能障礙或眼部酒糟、蒸發型或發炎型乾眼、隱形眼鏡相關的發炎史、角膜知覺降低或異常，以及基底下神經形態異常。
圖 23｜「第二擊」：術前就脆弱的眼表（左列五個驅動因子），加上手術造成的神經損傷。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
他在承諾任何擇期手術之前，會先問自己三個問題：眼表在發炎嗎？角膜的感覺系統異常嗎？手術可以等嗎？擇期手術給了醫師時間，理想上先把眼表照顧好再開刀；他認為這個原則適用於 LASIK、表層雷射與全飛秒，也適用於換水晶體與高階人工水晶體的白內障手術。投影片也寫得很誠實：單一病例無法證明「預防」有效，但可以在擇期手術前降低可調整的發炎與神經風險。
圖 24｜回到開場病例，可以介入的四個時間點：手術前、手術時、術後早期與慢性期；投影片也寫明，單一病例無法證明預防有效。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
給專業人員的補充
- 前瞻研究（109 人，87% LASIK、13% PRK）：術前 7% 有眼痛；術後 3 與 6 個月，0–10 分評分 ≥3 者分別為 23% 與 24%，兩個時間點皆 ≥3 的持續疼痛為 11%（12 人）。多變項分析的 95% 信賴區間：口服抗過敏藥 2.1–89.3、術前疼痛 1.06–3.31、病人健康問卷憂鬱量表（PHQ-9）1.1–1.6、術後第 1 天疼痛 1.2–2.2[5]。
- 全飛秒與 LASIK 的 1 年研究（100 眼）：術後符合神經性角膜痛研究定義的比例，全飛秒 13.3%、LASIK 10.5%（p=0.70）；全飛秒組術前等效球面度數高於 −8.00 D 者 OR 9.57；LASIK 組發生神經性角膜痛的眼，神經纖維長度較短、神經瘤面積較大，術後淚液神經生長因子（NGF）等上升[6]。主席口述全飛秒「切除的組織量越多，風險越高」，論文摘要以術前等效球面度數表示。
- 投影片的眼痛時間分布（39 人）指「開始時間」，主席口述偏向「持續時間」，本文依投影片；問卷研究中疼痛持續時間的中位數為 36 個月[7]。主席建議把術後「知覺下降卻更痛」視為手術後持續性疼痛的一種，參考其他部位術後疼痛的處理思路。
六、怎麼診斷？先排除，再量化疼痛、看神經、測功能
神經性眼痛是「排除性診斷」。第二位講者用一張常被引用的流程圖說明：從疼痛主訴出發，先做症狀問卷，再做功能性檢查（局部麻醉試驗、角膜知覺測量），接著在裂隙燈下找眼表疾病的徵象，評估瞼板腺功能障礙、過敏、結膜鬆弛、復發性角膜糜爛等共病，最後以活體共軛焦顯微鏡評估神經的密度與形態。
下診斷之前，也要先排除其他會造成眼睛或臉部疼痛的問題，例如三叉神經痛、轉移痛、鼻竇問題、葡萄膜炎、帶狀疱疹後神經痛、眼藥毒性與隱形眼鏡相關問題。
圖 25｜六步驟評估：疼痛主訴→症狀問卷→功能檢查→眼表檢查→評估共病→以活體共軛焦顯微鏡看神經；右側列出要先排除的疾病。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
把痛量化：問卷
疼痛是主觀的，第一步是問卷。課程介紹了 27 題的眼痛評估問卷（OPAS）、12 題的眼部神經病變性疼痛症狀量表（NPSI-Eye），以及門診時間不夠時可用的 0–4 分五級臉譜快速量表。第四位講者也提醒，家族與個人的慢性疼痛史，例如親人有纖維肌痛症，本身就是線索。
圖 26｜眼部神經病變性疼痛症狀量表：12 題，問灼熱、擠壓、壓迫、電擊、刺痛，以及風、光、冷熱誘發的疼痛和針刺、麻刺感，另記錄過去 24 小時的疼痛時間與發作次數。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 27｜量化眼痛的兩種工具：左為 27 題的完整眼痛評估問卷，第 1 題的 0–10 分臉譜量表被視為基準；右為 0–4 分、五級臉譜的快速量表，門診時間不夠時可用。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
診斷標準與專家的做法
主席引用的診斷標準來自屈光手術後族群的研究，5 項中符合至少 3 項即可診斷：體感覺神經系統受損、角膜損傷輕微、至少 2 個典型的疼痛描述（例如灼熱、刺痛）、角膜知覺異常，以及點局部麻醉眼藥後症狀仍持續。
圖 28｜主席引用的診斷標準：5 項中符合至少 3 項即可診斷。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
專家實際上怎麼做？一份國際調查有 51 位角膜專家回覆：最常規使用的檢查是局部麻醉試驗、淚液分泌試驗與角膜知覺測量；活體共軛焦顯微鏡只有 37% 常規使用，但其中 69% 表示異常結果會改變處置。治療上最常用人工淚液與血清或血漿製成的眼藥；只有 38% 的專家能自在地開立全身藥物，47% 採取跨科合作[8]。
圖 29｜國際專家調查的長條圖：局部麻醉試驗、淚液分泌試驗與角膜知覺測量最常使用（71–78%），活體共軛焦顯微鏡為 43%（論文摘要為 37% 常規使用），皮膚切片幾乎沒人用。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
看神經：活體共軛焦顯微鏡與微神經瘤
活體共軛焦顯微鏡可以即時、非侵入地取得角膜每一層的正面影像，用來觀察基底下神經叢的長度、密度與彎曲度等。投影片指出，神經纖維長度被認為是早期神經病變最敏感、可靠的指標之一，似乎不隨老化或配戴隱形眼鏡改變。
圖 30｜活體共軛焦顯微鏡看的是基底下神經叢，可量化神經纖維長度、密度、彎曲度等；右下為糖尿病患者（神經稀疏）與健康人（神經密集平行）的對照。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
神經性角膜痛在影像上的變化很多：神經變短、變少、變彎、變粗，出現串珠狀變化，免疫細胞增加。但第二位講者強調，除了一項之外，這些變化都和乾眼重疊；那一項就是「微神經瘤」——基底下神經的末端突然膨大成明亮的團塊。他說：「通常當我們找到微神經瘤，就必須想到神經性角膜痛。」
圖 31｜影像上的變化：神經長度、密度與上皮細胞大小下降；神經寬度、彎曲度、反射度、串珠狀變化、微神經瘤與活化免疫細胞增加。講者指出，除了微神經瘤，其他變化都和乾眼重疊。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
研究數據支持這個方向，但也提醒不要過度解讀。一項回溯研究中，25 位神經性角膜痛病人全部看得到微神經瘤，30 位乾眼病人都沒有；兩組的總神經密度與免疫細胞密度則沒有差異[9]。
另一項較大的研究（54 位神經性角膜痛、53 位乾眼、54 位健康人）中，微神經瘤的出現比例、數量與面積都以神經性角膜痛組最高；和眼痛問卷合併判讀時，區分兩者的曲線下面積（AUC，1 代表完全區分）達 0.916[10]。
主席則提醒，正常眼甚至乾眼也可能看到微神經瘤，只是神經性角膜痛的較大、較寬；他在同一頁引用的回顧也指出，神經從基質穿入上皮的位置本來就可能較亮，容易被誤認。
圖 32｜神經性角膜痛的上皮層影像：不規則的高反射團塊常被稱為「微神經瘤」；中間引用的回顧提醒，神經穿入上皮的位置本來就可能較亮，判讀要謹慎。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 33｜投影片列出的微神經瘤區分效能：曲線下面積 0.878、敏感度 82.1%、特異度 78.3%（論文摘要報告的是與問卷合併後的 0.916）；影像中可見神經末端的亮色膨大。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 34｜三組比較：神經性角膜痛病人（左）神經末端有大型不規則的亮點，即微神經瘤（箭頭）；無痛乾眼（中）神經略彎、沒有微神經瘤；健康對照（右）神經密集、長而平行。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 35｜同一研究的樹突細胞（一種免疫細胞）：神經性角膜痛與乾眼都會增加，健康人幾乎沒有；講者指出兩者增加的程度相當，不能用來區分。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
顯微影像也能追蹤治療。投影片引用的研究中，16 位因角膜神經病變而極度怕光的病人，使用自體血清眼藥水平均約 3.6 個月後，症狀嚴重度由 8.8 分降到 1.6 分；影像上的神經長度與數目明顯增加，看得到神經瘤的病人由 62.5% 降到 7.6%[11]。
圖 36｜追蹤治療：A 正常神經叢；B 描繪神經以便定量；C 怕光疼痛病人的神經短少、彎曲並有神經瘤；D 同一病人使用自體血清後，神經變長、變直、變多。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
沒有共軛焦顯微鏡怎麼辦？
第二位講者坦白說出現實的困難：共軛焦顯微鏡需要接觸角膜，對正在痛的病人相當不友善；操作複雜、判讀高度依賴經驗；儀器也已經停產，現有的機器壞了很難修。他的團隊改用廣視野鏡面顯微鏡——一種原本用來看角膜內皮的儀器——掃描前段角膜與基底下神經叢，檢查較快，多數病人都能完成，在病人身上也看得到微神經瘤與串珠狀變化。投影片把這些列為團隊的初步資料。
圖 37｜另一種工具：廣視野鏡面顯微鏡拍攝的健康人基底下神經叢（對焦深度約 61–66 微米），可見數條細而連續的神經，作為病例的對照。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 38｜講者團隊的神經性角膜痛病人：鏡面顯微鏡下兩處神經末端的大型顆粒狀亮點，即微神經瘤（箭頭）。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 39｜另一張影像：一條細神經斜行後突然終止於小亮點，即末端微神經瘤（箭頭），周圍神經稀少（對焦深度 93 微米）。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
圖 40｜沿神經排列的珠狀亮點（箭頭）即串珠狀變化（對焦深度 86 微米）；講者提醒，它在各種眼表發炎都會出現，本身不能確診。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
測功能：角膜知覺
第四位講者先說明角膜神經的三個功能：驅動淚液分泌與眨眼反射、維持角膜組織的營養、傳遞感覺；失調時分別對應乾眼、神經營養性角膜病變與疼痛。知覺測量評估的是「功能」。傳統的接觸式尼龍絲知覺計被視為過去的標準，但需要碰觸角膜、標準化不佳，也量不出「知覺過敏」。
非接觸式知覺計以固定壓力的空氣脈衝刺激角膜，最弱的第 1 級就有感覺，代表疑似知覺過敏（分級見下圖）。投影片引用的一項研究（146 人）中，疼痛組有 28.0% 在第 1 級就有感覺，這些人多半在傳統知覺計上「正常」。講者的重點是：傳統知覺計正常，不代表知覺正常。需要說明的是，講者揭露自己參與這類儀器的研發，相關數據仍在多中心累積。
圖 41｜非接觸式角膜知覺計的分級：最低刺激（第 1 級）就有感覺，屬疑似知覺過敏；第 2–3 級正常；第 4 級疑似知覺減退；第 5 級重度減退；最強刺激仍無反應記為第 6 級。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
給專業人員的補充
- 第二位講者認為只有微神經瘤「幾乎是神經性角膜痛特有」，嚴重晚期乾眼可能也會出現；微神經瘤的判讀高度依賴經驗，已有深度學習模型可自動偵測。
- 投影片列出單看微神經瘤的 AUC 0.878（敏感度 82.1%、特異度 78.3%），此數字未見於論文摘要；摘要報告的是微神經瘤參數與問卷合併 AUC 0.916，且在周邊型中，微神經瘤總面積與周長和眼痛強度相關（r 0.55–0.57）[10]。
- 非接觸式知覺計以 5 毫巴（mbar）作為正常族群的參考切點（對照組 100% 可感知）；146 人研究中，第 1 級有感者 69.5% 屬疼痛組，非接觸式與接觸式測值呈中度負相關（ρ −0.312）。資料出自會議摘要與投影片，PubMed 尚未查到。
七、周邊型還是中樞型？一滴麻醉藥決定治療方向
確立是神經性角膜痛之後，主席用一個「非常簡單的測試」分型：在診間點一滴局部麻醉眼藥。症狀完全緩解，代表疼痛來源在眼表的神經末梢，是周邊型；改善但仍有疼痛，是周邊加中樞的混合型；完全沒有緩解甚至更痛，是中樞型。主席說：「麻醉藥點下去、什麼都沒改變的時候，問題就來了——我們面對的是中樞型疼痛，困難得多。」
研究也支持這種分法。一項研究觀察 14 位持續疼痛一年以上、眼表幾乎沒有徵象，而且潤滑劑、類固醇與免疫調節抗發炎眼藥都無效的病人：4 位對局部麻醉有反應（周邊型）、10 位沒有（中樞型）；所有人的基底下神經密度都比健康人低，而周邊型的微神經瘤與活化角膜基質細胞明顯較多。研究者的結論是，這種沒有可見徵象的神經性角膜痛不是典型的乾眼，周邊型與中樞型可能是不同的疾病實體[12]。
圖 42｜常被引用的診斷流程：確立神經性角膜痛後，以局部麻醉試驗分成周邊型、混合型與中樞型。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
分型直接決定治療。依主席引用的流程：周邊型以神經修復與局部抗發炎治療、照顧眼表為主；混合型在局部治療之外，加上全身藥物，以及有氧運動、針灸、減壓等輔助；中樞型以全身藥物為主，評估全身的徵象與症狀，並轉介神經科做進一步的神經功能檢查。主席加註，遇到中樞型，最好轉介疼痛科、精神科與神經科，「依我的意見、依證據，也是我們科內的做法」。
圖 43｜依分型的治療流程：三型各有不同的處置重點，中樞型考慮轉介疼痛科、精神科與神經科（右上框）。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
第三位講者也提供一張實用的對照表：周邊發炎型的人常有發炎型乾眼、酒糟或瞼板腺功能障礙，看得到染色、充血、眼瞼疾病與淚膜不穩，點麻醉藥後疼痛改善；以中樞化為主的人則是徵象很少卻劇痛，怕光、怕風、會自發疼痛，疼痛甚至超出眼睛，點麻醉藥反應差或沒有反應。
圖 44｜第三位講者的對照表：左為周邊發炎型，右為以中樞化為主；底部提醒抗發炎治療無效，不代表疼痛不是眼睛來的。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
八、治療方向：先照顧眼表，再依分型調整（藥物以類別說明）
幾位講者的治療順序其實很接近：先止痛、避免敏感化，把眼表照顧好；不夠時加上抗發炎與營養神經的治療；仍然不足或已經中樞化，再從神經層次用藥，並和其他專科合作。以下依序整理。
1. 不留誘因：把眼表照顧好
一位與談人說，一般病人不太在意的輕微瞼緣炎或輕度乾眼，在神經性眼痛的病人身上他會積極處理，目的是讓第一級神經元「冷靜下來」；另一位與談人建議戶外戴太陽眼鏡、帽子，所有能用的防護都用上，不讓眼表有任何誘因。最後一位講者整理的現有治療中，無防腐劑的人工淚液、藥膏與凝膠、淚小管栓塞可以暫時緩解，但不處理神經功能的異常。
2. 抗發炎：治療的是發炎，不是直接止痛
第三位講者的核心主張是：鈣調磷酸酶抑制劑這類免疫調節抗發炎眼藥，作用的不是痛覺傳導本身，而是周邊角膜神經周圍的發炎環境；關鍵問題是「發炎是否仍是主要的疼痛來源」。他向病人解釋時用的比喻是：「你的神經就像植物：土壤好、夠濕潤，它就會長。」這類藥物的角色，是把土壤，也就是眼表環境整理好。
圖 45｜鈣調磷酸酶抑制劑的作用位置：阻斷鈣調磷酸酶→活化 T 細胞核因子（NFAT）→T 細胞激素轉錄這條路，降低眼表的發炎負荷；投影片強調，它作用的不是痛覺傳導本身，而是周邊角膜神經周圍的發炎環境。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
他引用的證據之一，是傳統治療無效的修格蘭氏症乾眼病人（30 眼），使用局部鈣調磷酸酶抑制劑 6 個月後，症狀與徵象改善、角膜知覺上升，影像上的基底下神經密度增加、免疫細胞減少；基線神經受損越輕，反應越好[13]。投影片因此認為，在神經功能嚴重失調之前就給抗發炎治療，生物學上可能更有意義。
圖 46｜講者引用的證據：修格蘭氏症乾眼使用局部鈣調磷酸酶抑制劑 6 個月後，基底下神經密度上升、樹突細胞減少；右為神經影像示例。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
這類藥物起效慢，講者說至少要 4–6 週。因此發炎活躍時，他會先用類固醇眼藥「銜接」，數天內壓住發炎，再由鈣調磷酸酶抑制劑接手長期控制；銜接也能提高耐受性與用藥的配合度。投影片同時標明證據邊界：這個策略在發炎型乾眼有證據支持，但尚未證實能治療或預防已經形成的神經性角膜痛。他也提醒，抗發炎治療失敗，不代表疼痛「不是眼睛來的」，可能只是發炎已不再是主要的疼痛來源。
圖 47｜類固醇「銜接」：先用類固醇眼藥在數天內壓住發炎，再由起效較慢的鈣調磷酸酶抑制劑長期控制；右下為投影片標明的證據邊界。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
最後一位講者的看法比較保守：他認為抗發炎治療能減少眼表發炎、改善淚膜穩定，但對疼痛的效果有限，停藥就容易復發。
3. 營養神經：自體血清與血液製劑
第四位講者的治療階梯中，眼表處理的第一線是以病人自己的血液製成、富含生長因子的血漿眼藥；最後一位講者則列出自體血清眼藥水，能促進上皮癒合、提供神經營養，但製備麻煩、品質不一。臨床回顧也把自體血清列為可用來優化眼表、促進神經再生的局部治療[3]。
4. 中樞型：從神經層次用藥，並且跨科合作
中樞化之後，一位與談人說得很直接：「一旦疼痛中樞化，局部藥物就不再有效，你必須作用在中樞神經系統。」主席引用的回顧中，全身藥物以抗癲癇類的神經痛藥物，以及血清素與正腎上腺素再回收抑制劑（SNRI）證據較佳、可作首選，三環類抗憂鬱藥與鴉片類藥物為其他選項；他也說可以用自己比較熟悉的藥物，但沒有給劑量或療程。
另一篇常被引用的處置建議，則把三環類抗憂鬱藥與一種抗癲癇藥列為全身用藥的第一線，鴉片受體拮抗劑與鴉片類止痛藥列為第二線，並強調用藥要依副作用、共病，以及周邊與中樞疼痛的比重個別選擇[14]。
圖 48｜中樞型的全身藥物選項：抗癲癇類神經痛藥物與 SNRI 為證據較佳的首選，三環類抗憂鬱藥與鴉片類為其他選項。（圖片來源：ESCRS 2026 年會簡報）
這些藥物的名稱可能讓人擔心。在神經性疼痛的治療中，它們是用來調節神經痛的訊號，使用的理由是疼痛本身，不代表醫師認為疼痛是心理問題。臨床回顧也建議，處置的第一步是向病人說明這是什麼樣的疾病；中樞機轉明顯時，常需要家庭醫師、疼痛科、神經科與心理專業一起協助[3]。
課堂上提到的其他做法，多半證據有限：主席明言，眼周注射類固醇與麻醉劑、針灸等「只是病例報告」；與談人提到的口服內源性大麻素類補充物、低劑量鴉片受體拮抗劑、局部神經調節藥物，以及營養神經的眼藥水，有的只是個人經驗，有的研究才正要開始。
5. 提高疼痛閾值：生活型態也是治療的一部分
第四位講者認為全身的黏膜是一體的，腸道、呼吸道與眼表走的是同一條路，因此建議從飲食與生活型態提高疼痛閾值：避免壓力、抗發炎飲食、規律運動；一位與談人對這類病人最主要的生活建議，就是抗發炎飲食加上早上運動。也有與談人提到，這類病人常合併顳顎關節問題與睡眠呼吸中止，睡眠問卷分數偏高時會轉介處理。
6. 新方向：經眼罩施作的電刺激
最後一位講者介紹一種高頻、低強度的電刺激治療：病人閉眼戴上護目鏡式的眼罩，不產熱、不需用藥，講者表示它可以調節神經的過度興奮、降低發炎並促進神經再生。他把它放在治療流程的後段：先優化眼表、治療潛在疾病 4–8 週，仍持續疼痛才加上。他自己的做法是每週 1 次、共 4 次，效果通常在療程結束後 2–3 個月才出現。
這部分的證據仍屬初步：投影片的成效數據沒有標出樣本數，不同投影片的同一指標數字也不一致，講者自己的投影片也寫著「需要更大型的隨機對照試驗」。已發表的隨機雙盲試驗多針對乾眼，例如一項 40 位乾眼病人的研究中，治療組的眼表疾病指數（OSDI）症狀分數由 19.2 降到 10.5，假治療組沒有變化[15]；用在神經性眼痛，還需要更多研究。
給專業人員的補充
- 作用路徑：鈣調磷酸酶→NFAT 活化→T 細胞激素轉錄→眼表發炎負荷。投影片另引用一項 40 位乾眼病人的研究：6 個月後中層上皮細胞密度上升、活化的角膜基質細胞減少，神經的反射度與彎曲度下降。
- 銜接治療的證據來自乾眼（投影片引用）。投影片比較數種劑型的起效時間（2–4 週到 8–12 週）與刺痛程度，未註明出自哪項頭對頭試驗；講者對特定劑型的偏好屬個人經驗，並揭露與多家藥廠的顧問關係。
- 第四位講者的階梯：避免敏感化→提高疼痛閾值（生活型態、運動、壓力控制、針灸）→第一級神經元用藥（三環類抗憂鬱藥）→中樞（疼痛科）。另一篇處置建議把有氧運動、針灸、omega-3 與無麩質飲食列為可能有幫助的輔助[14]。
- 經眼罩施作的高頻、低強度電刺激，投影片數據：兩張投影片的疼痛分數（7.8→2.1 與 7.6→2.9）、眼表疾病指數與淚膜破裂時間互不一致，角膜知覺數值下降被列為改善、神經彎曲度上升寫成減少；講者口述療程為每週 1 次共 4 次（強度由 7–8 起，無感再調到 9–10），演算法投影片則寫 8–10 次、每週 2–3 次。
九、講者之間的不同看法
- 微神經瘤的特異性：主席認為正常眼與乾眼也看得到，神經性角膜痛的較大、較寬；第二位講者則認為看到微神經瘤「幾乎可以確診」，只有嚴重晚期的乾眼可能也會出現。
- 共軛焦顯微鏡的角色：第二位講者說儀器已停產、壞了難修，改用鏡面顯微鏡；第四位講者聽說可能重新生產；最後一位講者仍稱它為評估角膜神經的「黃金標準」。
- 知覺測量的標準：第四位講者稱接觸式尼龍絲知覺計為傳統標準，但指出它量不出知覺過敏；最後一位講者則把非接觸式知覺測量稱為標準。
- 麻醉試驗怎麼判讀：主席用完全緩解、部分緩解、無效的三分法；最後一位講者以緩解超過 50% 代表有周邊成分。
- 從神經層次用藥的首選：主席依證據首選抗癲癇類神經痛藥物與 SNRI；第四位講者以三環類抗憂鬱藥處理第一級神經元。
- 抗發炎治療的定位：第三位講者視為周邊發炎型的核心治療，而且越早越好；最後一位講者認為它對疼痛的效果有限，停藥就容易復發。
十、遠見眼科的術前檢查
在遠見眼科，三個院區都配備掃頻式前段角膜 OCT（光學同調斷層掃描）及後段視網膜 OCT（檢查黃斑部與視神經），院內另有光線像差追蹤儀，台北 101 院區另有角膜斷層掃描與角膜生物力學分析；每一位接受屈光手術或白內障手術評估的病人，都會做完整全套檢查並加上角膜上皮厚度地圖，也會檢查淚膜破裂時間；淚膜或眼表不穩定時，先治療，等狀況穩定再安排手術。想完整討論自己的治療計畫，歡迎預約門診。
十一、眼睛痛卻查不出原因，您可以這樣做
- 把疼痛記下來：用 0–10 分記錄每天最痛與平均的程度，寫下什麼情況會加重（風、冷氣、光線、冷熱），以及痛起來像什麼（灼熱、刺痛、電擊感），就診時帶給醫師。
- 說清楚病史：做過的眼部手術（包括近視雷射）、隱形眼鏡配戴、用過哪些眼藥與效果，以及偏頭痛、纖維肌痛症、睡眠與情緒狀況，都是判斷的線索。
- 先照顧好眼表：依醫師指示處理乾眼、瞼緣炎與過敏；輕微的問題，在這類病人身上也值得積極處理。
- 減少誘因：戶外戴太陽眼鏡、帽子，避免冷氣或風扇直吹眼睛。
- 不要自行點麻醉眼藥止痛：麻醉試驗是在診間由醫師進行的檢查；局部麻醉眼藥若自行長期使用，反而會傷害角膜。
- 照顧整體：規律運動、睡眠與壓力管理，講者認為有助提高疼痛閾值；打鼾、白天嗜睡或下巴關節痠痛，也可以一併告訴醫師。
- 接受跨科合作：若醫師建議轉介疼痛科、神經科或身心科，是從神經層次一起處理疼痛，不代表疼痛是想像出來的。
- 考慮屈光手術的人：術前主動告知是否已有眼痛、怕光怕風、長期服用口服抗過敏藥、情緒困擾或臉部酒糟；眼表發炎時，先治療、穩定後再安排手術。
十二、常見問題
檢查都說正常，為什麼眼睛還是很痛？
一般的裂隙燈檢查看的是眼表有沒有受損，例如淚膜與角膜染色；神經性眼痛的問題在神經本身——受傷後不正常地再生、變得過度敏感，甚至大腦處理疼痛的系統被調高音量，所以可能「痛得厲害、檢查卻看起來正常」。課程中的講者強調，這是真實存在的疾病，需要問卷、神經影像與功能檢查協助判斷。
神經性眼痛和乾眼要怎麼分？
兩者症狀很像，也可能同時存在。線索包括：疼痛遠大於檢查所見、灼熱刺痛或怕風怕光特別明顯、常規乾眼治療效果有限。醫師可能會用問卷量化疼痛、在診間做局部麻醉試驗，有條件時再以角膜顯微影像或知覺測量評估神經。
做過近視雷射後眼睛痛，是不是神經性眼痛？
不一定。術後一段時間的乾澀與不適很常見。課程引用的前瞻研究中，術後持續眼痛的比例約一成，但九成以上對視力滿意；術前就有眼痛、憂鬱症狀、服用口服抗過敏藥，以及術後第 1 天就很痛，是風險較高的線索。若疼痛和檢查明顯不成比例，或越來越像灼熱、刺痛，建議回診讓醫師評估，及早處理。
為什麼醫師要點麻醉藥測試？可以自己買來點嗎？
點一滴局部麻醉眼藥後疼痛是否消失，可以幫助判斷疼痛主要來自眼表（周邊型），還是已經和中樞神經有關（中樞型），兩者的治療方向不同。這是在診間由醫師進行的短暫測試；局部麻醉眼藥不能拿來自行止痛，長期使用會傷害角膜。
醫師開了抗憂鬱或抗癲癇類的藥，代表心理有問題嗎？
不是。在神經性疼痛的治療中，這些藥物是用來調節神經痛的訊號，是課程講者與文獻常提到的選項。是否需要、用哪一類，會依疼痛型態、副作用與其他疾病個別評估，有時也會和疼痛科、神經科或身心科一起照顧。
神經性眼痛會好嗎？
每個人的情況不同。研究顯示，以自體血清等治療讓神經再生時，症狀可以明顯改善；講者們也一再強調，越早在周邊階段處理，越有機會避免進展成難治的中樞型。長期的自然病程仍需要更多研究，與醫師一起找出疼痛來源、逐步調整治療，會比較實際。
結語：疼痛是真的，也有路可走
這堂課給民眾的訊息很清楚：眼睛很痛、檢查卻看起來正常，不一定是「沒事」或「想太多」，可能是角膜神經本身出了問題。它和乾眼很像、也常一起出現，需要問卷、神經影像、知覺測量與局部麻醉試驗一起判斷；分出周邊型或中樞型之後，治療可以從照顧眼表、抗發炎、營養神經，一路到全身用藥與跨科合作。屈光手術後也可能發生，但多數人的結果良好；術前把眼表照顧好、術後不適明顯不成比例時及早回診，是講者們一致的建議。
如果眼睛長期刺痛、灼熱、怕風怕光，檢查卻說看起來還好，或做過屈光手術後不適一直沒有改善，歡迎預約門診，先把眼表的狀況檢查清楚。
© 遠見眼科 Vision Eye Center｜本文簡報圖片取自 ESCRS 2026 年會課程，著作權屬原講者。轉載請註明出處。
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本文為衛教資訊，不能取代醫師的當面診察。任何醫療處置均有其潛在風險，實際治療方式請與醫師討論。
遠見眼科 總院長
- 台灣 LBV 老花雷射技術發展重要推手，被譽為「台灣 LBV 老花雷射之父」
- 「醫師的醫師」，已為超過數百位醫師完成雷射與白內障手術（醫師證言）
- 德國 ZEISS 全球屈光雷射顧問醫師（Global Refractive Surgery Consultant）
- 中華民國眼科醫學會年會手術示範醫師（觀看手術示範影片）
- 自主研發「Formosa Dew」手術技術，並於 2025 年 American Society of Cataract and Refractive Surgery（美國白內障屈光手術學會）年會發表，於數百則研究中獲評選獎項
- 受邀於 ZEISS 國際屈光矯正研討會擔任壓軸專家論壇（Closing Panel）與談醫師
- 德國 ZEISS 亞太區 LBV 老花雷射手術訓練中心主持人
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